В ходе предоперационного планирования эндопротезирования плечевого сустава хирург сталкивается с костными дефектами гленоида более чем в 39 % случаев. Игнорирование костного дефекта гленоида приводит к мальпозиции гленоидального компонента эндопротеза, возможному соударению эндопротеза с лопаткой, чрезмерной медиализации центра ротации, что в свою очередь способно уменьшить силу и рычаг дельтовидной мышцы. Точная диагностика, оценка и выбор оптимального метода замещения костных дефектов необходимы для правильного функционирования эндопротеза и длительности срока его службы.

Цель работы – провести обзор данных литературы за последние 10 лет, посвященной реверсивному эндопротезированию плечевого сустава у пациентов с костными дефектами гленоида, рассмотреть методы диагностики, показания, преимущества и недостатки, а также осложнения при различных методах замещения костных дефектов гленоида.

Материал и методы. Поиск публикаций за период с 2014 по 2024 г. осуществлялся в базах данных PubMed, ResearchGate, ScienceDirect по запросу: («glenoid bone loss» или «glenoid bone deficiency») и «shoulder arthroplasty».

Результаты и их обсуждение. Золотым стандартом и обязательным методом должно быть компьютерно­томографическое исследование, необходимое для трехплоскостной оценки дефекта гленоида и планирования позиционирования компонентов. В обзоре представлены различные классификации, однако универсальная классификация, которая не только описывает конфигурацию и степень дефекта, но и напрямую связана с тактикой лечения, на данный момент не разработана. Рассмотрены различные виды замещения дефектов. Показания, ограничения и недостатки каждого метода систематизированы в таблице.

Заключение. На сегодняшний день в мировой литературе отсутствуют не только масштабные многолетние наблюдения и метаанализы по реверсивному эндопротезированию плечевого сустава при костных дефектах гленоида, но и сравнительные исследования разных видов лечения сопоставимых групп, что подчеркивает актуальность проведения новых исследований в данном направлении.

Рак предстательной железы (РПЖ) традиционно рассматривается как андроген­зависимое злокачественное новообразование. Однако накапливающиеся данные подчеркивают ключевую роль эстрогенов в его инициации, прогрессии и резистентности к терапии. Данный обзор устанавливает, что РПЖ обладает внутренней эстрогеновой зависимостью за счет интраопухолевой ароматизации, что позволяет рассматривать его в спектре эстроген­зависимых новообразований. Путем интегративного молекулярного анализа мы демонстрируем, как эстрогены регулируют метаболическую перепрограммировку, смещая опухоли предстательной железы к усиленному окислению липидов и захвату глюкозы признакам глюколипотоксичности. Механистически эстрогеновая сигнализация, преимущественно через путь PI3K/AKT, способствует повышенной экспрессии карнитинпальмитоилтрансферазы­1 и транспортера глюкозы­1, что запускает метаболическую бурю, характеризующуюся окислительным стрессом, митохондриальной дисфункцией и хроническим воспалительным сигналингом. Эта метаболическая адаптация позволяет опухолевым клеткам выживать независимо от андрогенов, создавая критическую уязвимость, которую игнорируют традиционные методы андроген­таргетной терапии. Наши выводы требуют пересмотра классификации и лечения РПЖ, предлагая новый терапевтический подход, нацеленный на ось «эстроген–метаболизм». Мы предлагаем точечную стратегию, включающую ингибирование ароматазы, блокаду эстрогеновых рецепторов и модуляцию метаболического стресса для борьбы с кастрационно­резистентной формой заболевания. Признание РПЖ как эстроген­зависимой метаболически адаптивной злокачественности изменяет его клиническое понимание и терапевтический подход, требуя срочного пересмотра существующих онкологических парадигм.

Согласно многочисленным данным, представленным в литературе, использование минимальноманипулированных клеточных продуктов с собственными мезенхимальными стволовыми клетками (МСК) улучшает результаты хирургического лечения повреждений костей. Однако в настоящее время отсутствует единое мнение по предпочтительному использованию МСК костного мозга или из жировой ткани. Это обусловлено накоплением положительного опыта их применения при восстановлении костных дефектов.

Цель работы – определение оптимального источника МСК для хирургической реконструкции костного дефекта.

Материал и методы. Поиск публикаций за 2021–2025 гг. осуществлялся в базах данных PubMed, eLIBRARY. RU, Google Scholar и других научных источниках. Отобраны исследования, которые содержали данные о применении МСК костного мозга и жировой ткани, а также о технике их применения. Согласно критериям PRISMA, скрининг прошли 16 публикаций, из которых 10 не содержали необходимых данных о концентрации клеточных компонентов и технике их применения. Таким образом, был проведен количественный анализ данных 6 публикаций.

Результаты и их обсуждение. В настоящее время методика получения и приготовления минимально­манипулированных клеточных продуктов с МСК костного мозга для целей хирургического лечения в травматологии и ортопедии является технически более простой и требует меньших временных затрат, чем методика с МСК жировой ткани. Это может быть одной из причин превалирования количества публикаций с описанием использования МСК костного мозга в клинической практике. Использование МСК в зоне хирургической реконструкции костного дефекта является необходимым, однако единое мнение о лучшем источнике МСК отсутствует.

Заключение. По данным проведенного анализа литературных источников, методика с применением МСК костного мозга имеет преимущество за счет сокращения длительности операции, однако эффективность клеточной фракции аспирата костного мозга может быть значительна снижена погрешностями проведения методики забора и состава самого аспирата. Техники с использованием МСК жировой ткани обусловлены меньшим количеством погрешностей, но более длительным по времени вмешательством. При этом достоверно важными факторами для увеличения эффективности хирургического лечения костных дефектов с использованием минимально­манипулированных клеточных продуктов с МСК являются гетерогенность и достаточное количество клеточной фракции (не более 1 млн клеток), а также наличие матрицы­носителя.

Статья посвящена анализу роли окислительного стресса в патогенезе инфекции, вызванной SARS­CoV­2. Рассматриваются как традиционные, так и альтернативные механизмы нарушения редокс­гомеостаза, включая инактивацию ACE2, митохондриальную дисфункцию, нейроиммунный дисбаланс и микробиотаассоциированные пути. Окислительный стресс при COVID­19 способствует активации провоспалительных каскадов, транскрипционного фактора NF­κB и подавлению Nrf2­зависимого сигнального пути, усиливая продукцию цитокинов и формирование «цитокинового шторма». Нарушение антиоксидантной защиты сопровождается иммунной и эндотелиальной дисфункцией, способствуя тромбозам и микрососудистым поражениям. Представлены противоречивые клинические и экспериментальные данные, касающиеся эффективности антиоксидантной терапии. Подчеркивается необходимость стратифицированного подхода и дальнейшего изучения редокс­звеньев патогенеза. Особое внимание уделено нерешенным вопросам, включая исходный редокс­статус пациента и механизмы устойчивой активации NADPH­оксидазы и подавления Nrf2сигналинга.

В статье представлен обзор современной литературы, посвященной изучению взаимосвязи патогенетических механизмов сахарного диабета и хронического генерализованного пародонтита, а также влиянию пародонтальной терапии на показатели гликемического контроля у пациентов с обоими заболеваниями. Особое внимание уделено ключевым аспектам патогенеза воспалительных заболеваний пародонта и их взаимосвязи с метаболическими нарушениями при сахарном диабете. Установлено, что хроническое воспаление пародонта способствует усилению инсулинорезистентности и ухудшению контроля уровня глюкозы в крови, в то время как гипергликемия, в свою очередь, усугубляет течение пародонтита, создавая порочный круг. В работе рассмотрены основные механизмы этого взаимодействия, включая роль микроангиопатий, окислительного стресса и накопления конечных продуктов гликирования в тканях, а также различные методики пародонтальной терапии, основой для которых является шлифование и полирование корней с применением и без использования антимикробных лекарственных препаратов. Проведена оценка их эффективности в отношении улучшения гликемического контроля, в частности, снижения уровня гликированного гемоглобина у пациентов с сахарным диабетом. Показано, что комплексное пародонтальное лечение способствует не только улучшению состояния тканей пародонта, но и положительно влияет на углеводный обмен. Результаты исследования подчеркивают необходимость междисциплинарного подхода к ведению пациентов с сахарным диабетом и хроническим генерализованным пародонтитом, включающего совместные усилия эндокринологов и стоматологов. Дальнейшие исследования в этом направлении могут способствовать разработке более эффективных стратегий лечения и профилактики обоих заболеваний.

Цель данной обзорной статьи – систематизировать современные данные о материалах и сплавах, применяемых для восстановления костных дефектов челюстно-лицевой области, оценить их преимущества, ограничения и перспективы внедрения в клиническую практику. Титан продолжает оставаться «золотым стандартом» в области медицинских имплантатов благодаря своей высокой прочности, биосовместимости и долговечности. Однако современные тенденции в медицине и материаловедении указывают на растущий интерес к биорезорбируемым материалам и 3D-технологиям, которые открывают новые горизонты для создания более совершенных и функциональных имплантатов. Эти инновационные подходы позволяют не только улучшить интеграцию имплантатов с тканями организма, но и минимизировать риски долгосрочных осложнений, таких как стресс-экранирование кости или необходимость повторных операций для удаления имплантата. Одним из наиболее важных аспектов современной имплантологии является необходимость персонализированного подхода к каждому пациенту. Это включает учет не только анатомических особенностей, но и индивидуальных биологических и физиологических параметров. Междисциплинарные исследования, объединяющие усилия хирургов, материаловедов, биоинженеров и биологов, становятся ключевым фактором успеха в разработке новых материалов и технологий, которые открывают огромные возможности для улучшения качества жизни пациентов. Однако для реализации этого потенциала необходимо продолжать активные исследования, укреплять междисциплинарное сотрудничество и уделять внимание не только техническим, но и этическим, а также экономическим аспектам разработки и внедрения инноваций.

Нейротрофический фактор мозга (brain­derived neurotrophic factor, BDNF) широко экспрессируется в нервной, иммунной, бронхолегочной системах и вовлечен в процессы клеточного старения, что обусловливает интерес к изучению его роли в патогенезе развития бронхиальной астмы (БА) у пожилых (поздняя БА). Активация BDNF может происходить не только посредством его связи с клеточными рецепторами (высокоаффинный протеин­тирозинкиназный рецептор TrkB и нетирозинкиназный низкоаффинный рецептор p75NTR), но и рецептор­независимым путем, через систему Keap1/Nrf2. Оба сигнальных пути нарушаются при БА и старении. Кроме того, описаны Keap1­независимые пути активации Nrf2, которые также связаны с активностью BDNF и участвуют в процессах старения и патогенезе БА. Стареющие клетки приобретают SASP­фенотип, который участвует в прогрессировании иммуностарения, иммуновоспаления, старения легких и способен опосредовать развитие БА у пожилых людей. С другой стороны, стареющие клетки способны экспрессировать BDNF и TrkB, которые поддерживают их жизнеспособность через SASP. Тот факт, что ингибиторы Trk способны снижать жизнеспособность стареющих клеток в эксперименте, позволяет взглянуть по­новому на роль TrkB/BDNF в качестве мишени при лечении БА у пожилых. Описана роль Nrf2 в нивелировании клеточного старения и связанного с ним SASP, что может также представлять интерес с позиций изучения его роли в патогенезе БА. В настоящем обзоре обобщена современная информация относительно BDNF, его рецепторного и рецептор­независимого действия, а также роли в иммуновоспалительных процессах, старении и патогенезе развития БА у пожилых.

Несмотря на обширный арсенал антибактериальных препаратов и разнообразие новых технологий лечения ран, с полным основанием можно утверждать, что проблема раневой инфекции не утратила своей актуальности. Как правило, у пациентов с сопутствующими заболеваниями (ожирение, диабет, сенсорные нейропатии, аутоиммунные заболевания и др.) заживление раневых дефектов пролонгируется, что делает их особенно уязвимыми к инфекциям. Раневая инфекция служит одним из решающих факторов патогенеза хронических ран, связанных с увеличением числа полирезистентных бактериальных штаммов. Двумя наиболее распространенными раневыми патогенами являются Pseudomonas aeruginosa и Staphylococcus aureus. Заживление ран опосредовано не только сложными скоординированными клеточными механизмами, но и воздействием раневого микробиома. Цель исследования – анализ механизмов патогенности и межмикробных взаимодействий P. aeruginosaи S. aureus в качестве значимого «инструмента» раневой инфекции для выявления приоритетных стратегий антимикробной терапии (комбинированные антибактериальные препараты, фаготерапия, использование антимикробных пептидов и др.). Материал и методы. Выполнен поиск и анализ научной литературы за 2018– 2025 гг. в информационных ресурсах PubMed, eLIBRARY.RU, Europe PMC, Web of Science, КиберЛенинка. Поисковые запросы включали следующие сочетания слов: для русскоязычных публикаций – хроническая раневая инфекция; биопленки в хронических ранах, патофизиологические механизмы заживления ран; для англоязычных публикаций – chronic wound infection, biofilms in chronic wounds, pathophysiological mechanisms of wound healing, chronic wound infection bacteria, acute and chronic wounds, P. aeruginosa, S. aureus, mechanisms of pathogenicity, virulent properties. Результаты и их обсуждение. В обзоре обобщены и представлены особенности инициации раневой инфекции, детерминанты вирулентности, патогенности, антибиотикорезистентности P. aeruginosa и S. aureus, стратегии иммунного уклонения и особенности межмикробных взаимодействий. Заключение. Раневые инфекции представляют собой значительную глобальную угрозу из­за высоких показателей заболеваемости и смертности. P. aeruginosa и S. аureus по­прежнему являются наиболее распространенными патогенами, вызывающими раневые инфекции и образующими смешанные биопленки, которые препятствуют их восприимчивости как к антимикробным препаратам, так и к иммунной системе хозяина. Оба типа бактерий секретируют обширный спектр факторов вирулентности, включая токсины и ферменты, способствующие их прикреплению к раневой поверхности, и подавляют иммунный ответ хозяина, что приводит к дальнейшему повреждению тканей. Более того, пространственная организация, образованная этими патогенами, может влиять на их вирулентные свойства и является ключом к пониманию бактериальных взаимодействий внутри полимикробной биопленки. В настоящее время для решения проблемы роста мультирезистентных штаммов используются комбинированные антибактериальные препараты, фаготерапия, антимикробные пептиды и др.

Представлен обзор литературы, выполненный с использованием информационных баз данных eLIBRARY.RU, Google Scholar и PubMed за период 2000–2025 гг. Критерием отбора явилась информация о роли иммунорегуляторных белков крови в репродуктивном здоровье женщин, проживающих на северных и арктических территориях. Представлены современные данные о роли трансферрина, гаптоглобина, иммуноглобулинов, липопротеинов при физиологической беременности, бесплодии, самопроизвольных родах. У женщин зрелого возраста, проживающих на северных и арктических территориях, повышение концентрации трансферрина, гаптоглобина, IgM влияет на содержание иммунокомпетентных клеток, цитокинов и внеклеточного пула рецепторов, а снижение содержания апопротеинов B, A­I обусловливает недостаточность антиоксидантной, противовоспалительной защиты организма. Ослабление антиоксидантной защиты и дерегуляция иммунного ответа способствуют повышению риска для репродуктивного здоровья женщин северных и арктических территорий, включая нарушение менструально­овариального цикла и осложнение беременности. Изучение роли белков крови, обладающих иммунорегуляторными, противовоспалительными, антиоксидантными свойствами, в оценке репродуктивного здоровья женщин является перспективным направлением.

Микробиота кишечника представляет собой сложное биоразнообразие микроорганизмов, включающее множество различных видов, которые колонизируют кишечный тракт человека. Развитие и становление микробиоты кишечника у младенцев подвержены изменениям на протяжении времени в результате воздействия множества факторов. Как считалось ранее, колонизация кишечника младенца микроорганизмами начинается непосредственно после рождения, однако растущий объем данных свидетельствует о том, что внутриутробная среда не стерильна, а передача микробиоты от матери к плоду происходит еще во время беременности. Множество пренатальных факторов способны модулировать состав и развитие кишечной микробиоты младенца, такие как особенности рациона питания матери, наличие у нее ожирения, табакокурение, а также применение антибактериальных препаратов в период гестации. Способ родоразрешения и вид вскармливания являются основополагающими факторами для последующего развития и становления микробиоты у младенца при рождении и послеродовом периоде соответственно. Цель данного обзора – на основе обобщения литературных данных выявить и проанализировать наиболее значимые модифицируемые факторы (питание матери, способ родоразрешения, тип вскармливания), определяющие становление кишечной микробиоты младенца. Такой обзор необходим для создания теоретической базы, которая в дальнейшем может быть использована врачами (неонатологами, педиатрами) для разработки практических мер по оптимизации и коррекции микробиоценоза, профилактики заболеваний, связанных с его нарушением (аллергия, ожирение, сахарный диабет, некрозирующий язвенный колит).

Согласно актуальному консенсусу, опубликованному Европейской рабочей группой в 2018 г., саркопения рассматривается не только как гериатрический синдром, обусловленный возрастной дегенерацией поперечнополосатой мускулатуры, которая проявляется снижением силы, массы и функциональности. Выделяется также вторичная форма патологии, являющаяся следствием широкого спектра заболеваний и состояний, которая может развиваться вне зависимости от возраста. В качестве возможных причин вторичной саркопении к настоящему времени известно о многих заболеваниях органов дыхания, при которых ранее катаболические процессы в мышечной ткани трактовались в рамках системных патогенетических эффектов. В 2021 г. Японской рабочей группой по саркопении выделен отдельный фенотип – респираторная саркопения, – который связан со снижением силы, массы и функциональности дыхательной мускулатуры, отмечается у значительного числа пациентов с различными заболеваниями, прежде всего респираторного тракта, и при старении. Развитие у больных саркопении (как первичной, так и вторичной) имеет важное прогностическое значение, как правило, ассоциировано с тяжелым течением, худшим ответом на терапию, неблагоприятными исходами. Цель обзора – аккумулировать и систематизировать данные международных научных публикаций открытого доступа с 2019 г. о саркопении и диагностических подходах для ее оценки при наиболее распространенных заболеваниях органов дыхания. Наиболее релевантные клинические и обсервационные данные приведены в статье. Сделано заключение, что поражение поперечно-полосатой мускулатуры при широком спектре заболеваний респираторного тракта увеличивает риск неблагоприятных исходов пациентов, негативно отражается на сроках госпитализации, влечет повышение затрат системы здравоохранения. В настоящее время актуальной проблемой клинической медицины является своевременная диагностика саркопении в условиях коморбидности и разработка комплексных программ терапии, учитывая вовлеченность мышечной ткани и ее значимую роль в отдаленных исходах для пациентов.

Инсульт остается одним из наиболее инвалидизирующих и социально значимых заболеваний, что обусловливает необходимость разработки и внедрения комплексных методов реабилитации. Основные проблемы восстановления связаны с широким спектром неврологических нарушений, включая двигательные дисфункции, когнитивные и психоэмоциональные расстройства, а также нарушения сна. Двигательные нарушения в верхней и нижней конечностях имеют значительные различия. Восстановление двигательной активности верхней конечности – наиболее сложная проблема из-за обширных нейрональных связей. Современные методы нейрореабилитации показали свою эффективность, однако доступность некоторых наиболее эффективных методик может быть ограничена. Когнитивные и психоэмоциональные нарушения, включая депрессию и тревогу, значительно снижают мотивацию пациентов и ухудшают прогноз восстановления. Нарушения сна, обструктивное апноэ также негативно влияют на процесс реабилитации. Решение этих проблем включает разработку персонализированных реабилитационных программ, интеграцию когнитивных и двигательных методов реабилитации и их применение для коррекции психоэмоционального состояния пациентов и различных нарушений сна.

Твердая мозговая оболочка играет ключевую роль в защите ЦНС, обеспечивая механическую и барьерную функции. Различные травмы, хирургические вмешательства и патологические состояния могут приводить к необходимости ее восстановления или замещения. Использование синтетических имплантатов или аутотрансплантатов часто сопровождается рисками, включая инфекции, аллергические реакции и отторжение. В последние годы растет интерес к биоцеллюлозе как к биоматериалу, обладающему уникальными свойствами, которые могут значительно улучшить исходы хирургического лечения. Цель настоящего обзора – изучение возможностей применения бактериальной целлюлозы в качестве заменителя твердой мозговой оболочки и анализ ее потенциальных преимуществ. Поиск научных источников в базах данных PubMed и Google Scholar осуществлен за период 2014– 2024 гг. (с учетом ключевых работ, включая ранние исследования биосовместимости и нейрохирургических применений). Использовались следующие ключевые слова и словосочетания: бактериальная наноцеллюлоза, свойства бактериальной наноцеллюлозы, дефекты твердой мозговой оболочки, биосовместимость. Всего найдено 127 научных источников, посвященных применению бактериальной целлюлозы в нейрохирургии, включая исследования in vitro, in vivo и клинические перспективы. На основе анализа новизны и глубины изучения темы (включая механические свойства, иммунный ответ, регенерацию тканей) отобрано 32 статьи (после дублирующих публикаций), наиболее полно отражающих потенциал бактериальной целлюлозы в качестве биоматериала для восстановления твердой мозговой оболочки. Использовались следующие критерии отбора: приоритет публикациям за последние 10 лет (2014–2024); акцент на исследованиях с экспериментальными моделями in vivo (кролики, крысы) и данными по биосовместимости; включение обзоров, систематизирующих применение материала в нейрохирургии. Анализ литературы показал, что бактериальная целлюлоза представляет собой перспективный биоматериал с уникальными свойствами, включая высокую биосовместимость, гипоаллергенность и способность модулировать иммунный ответ в сторону противовоспалительного фенотипа. Ключевым фактором ее эффективности является тщательная очистка от эндотоксинов, что минимизирует воспалительные реакции. Особый потенциал бактериальная целлюлоза демонстрирует в экспериментально-клинической нейрохирургии как потенциальное медицинское изделие для замещения дефектов твердой мозговой оболочки.

Иммунотерапевтические вакцины представляют собой перспективное направление в лечении онкологических заболеваний. В последние годы достигнут значительный прогресс в понимании механизмов взаимодействия иммунной системы с опухолевыми клетками и разработке стратегий преодоления опухолевой иммуносупрессии. Цель исследования – систематизировать современные данные о разработке и клиническом применении дендритно-клеточных (ДК) вакцин для лечения гинекологического рака, оценить их эффективность, обозначить ключевые ограничения и перспективные стратегии для повышения противоопухолевого ответа. Материал и методы. Для написания литературного обзора были использованы базы данных PubMed, Google Scholar и eLIBRARY.RU. Результаты. Клинические исследования демонстрируют, что ДК-вакцины способны индуцировать специфический противоопухолевый иммунный ответ, повышая безрецидивную и общую выживаемость у больных гинекологическими раками. Наибольшая эффективность наблюдается при комбинации с химиотерапией, особенно при использовании персонализированных вакцин на основе аутологичных опухолевых лизатов или неоантигенов. Однако к ограничениям их широкого использования относятся гетерогенность иммунного ответа, сложность производства и необходимость оптимизации времени введения относительно других методов лечения. Заключение. ДК-вакцины представляют собой перспективное направление иммунотерапии гинекологических злокачественных новообразований, но требуют дальнейших исследований для преодоления существующих ограничений. Разработка персонализированных подходов и комбинированных стратегий может значительно повысить их клиническую эффективность.

Пандемия COVID-19 оказала влияние на многие стороны жизни человека, в том числе привела к ускоренному старению населения. Многочисленные научные работы свидетельствуют о негативном влиянии SARS-CoV-2 на здоровье, проявляющемся в целом ряде изменений: от укорочения теломер и роста нейродегенеративных заболеваний до когнитивных нарушений, депрессии и повышенного риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая миокардиты и аритмии. Кроме того, наблюдаются проблемы с коагуляцией, изменения в экспрессии гена ангиотензинпревращающего фермента 2, признаки раннего сосудистого старения, раннего иммунологического старения, метаболического синдрома и внешние проявления преждевременного старения. Список последствий COVID-19 постоянно расширяется, включая изменения в биохимических показателях крови. В связи с этим крайне важно изучить механизмы, лежащие в основе этих изменений, и разработать стратегии профилактики для поддержания здорового старения в постковидную эпоху. Указанные особенности могут быть учтены при разработке проектов по поддержанию старшего поколения.

Аллогенная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток (алло-ТГСК) – один из эффективных методов лечения заболеваний системы крови. Высокая точность подбора пар донор–реципиент по генам системы HLA снижает риск развития осложнений после алло-ТГСК. Современные методы типирования позволяют проводить исследования HLA-локусов не только в высоком, но и в аллельном разрешении.

Цель исследования – оценить влияние совместимости по пяти HLA-локусам в аллельном разрешении и несоответствий по локусу HLA-DPB1 пар донор–реципиент на исход аллогенной неродственной ТГСК.

Материал и методы. В работу включены 38 пар донор–реципиент, перед проведением ТГСК HLA-типирование по локусам HLA-A, -B, -C, -DQB1, -DRB1 проводили в высоком разрешении. Ретроспективно все обследованные пары донор–реципиент типировали по технологии NGS в аллельном разрешении с использованием набора реагентов AllType NGS II Loci Amplification Kit (One Lambda, США) и NGSgo-MX11-3 (GenDX, Нидерланды). Статистическая обработка данных проводилась с использованием программного обеспечения StatTech 4.8.3 (разработчик – ООО «Статтех», Россия). Для классификации вида HLA-DPB1 несоответствия применяли калькулятор DPB1 T-cell Epitope (TCE) Algorithm v2.0.

Результаты и их обсуждение. При оценке общей трехлетней выживаемости для реципиентов, совместимых c донорами 10/10 в аллельном разрешении и менее 10/10, не выявлено статистически значимых различий (p = 0,912). Несовпадение по HLA-DPB1 в соответствии с классификацией не оказало статистически значимого влияния на общую трехлетнюю выживаемость (p = 0,589). В результате анализа установлено, что шансы развития хронической реакции «трансплантат против хозяина» у реципиентов с TCE-недопустимым несоответствием выше (p = 0,045) по сравнению с реципиентами, для которых донор не совместим с TCE-допустимым несоответствием либо полностью совместим.

Заключение. Непермиссивное несоответствие по HLA-DPB1 в парах донор–реципиент является одним из предикторов развития хронической реакции «трансплантат против хозяина» у реципиентов. Полученная методом бинарной логистической регрессии модель имеет хорошую дискриминационную способность (площадь по ROC-кривой 0,713, 95%-й доверительный интервал 0,513–0,912).

В 40-е годы ХХ в. Роуз установил, какие аминокислоты являются незаменимыми, т.е. не синтезируются в организме человека и животных при их отсутствии в пище. И хотя треонин относится к незаменимым аминокислотам, еще в 80-е годы минувшего века выходило немало публикаций со схемами взаимопревращения треонина и глицина, катализируемого треонинальдолазой, что противоречит незаменимости треонина. В частности, увеличение содержания треонина в тканях людей, больных некетотической гиперглицинемией, объяснялось его синтезом из глицина под действием треонинальдолазы. Причем некоторые авторы приписывали серингидроксиметилтрансферазе, катализирующей взаимопревращение двух заменимых аминокислот, серина и глицина, идентичность треонинальдолазе. Это послужило установившемуся мнению, что треонин распадается под действием серингидроксиметилтрансферазы. Позже было установлено, что треонинальдолаза, столь активная у бактерий, отсутствует в тканях животных, и что серингидроксиметилтрансфераза млекопитающих на треонин не действует, следовательно, у млекопитающих невозможно альдольное расщепление треонина, не говоря о его обратимости. Казалось бы, после этого не должно быть сомнений в невозможности синтеза треонина в животном организме, ибо оба фермента, катализирующие его распад (треониндегидратаза и треониндегидрогеназа) расщепляют треонин необратимо, что было известно с момента открытия этих ферментов. Однако совсем недавно появились статьи, где превращение глицина в треонин у человека и млекопитающих приписывается треониндегидрогеназе, которая у людей вообще отсутствует. В данной статье на биохимическом уровне показана невозможность превращения глицина в треонин у человека и млекопитающих, что согласуется с фактом, что треонин – незаменимая аминокислота.

Потребление воды из техногенных водоемов и подземных вод, загрязненных мышьяком и сурьмой, увеличивает риск поражения почек.

Целью исследования являлось изучение спектра нарушений экскреторной функции почек у крыс в условиях воздействия подпороговых, пороговых и эффективных доз сурьмы и мышьяка, поступающих в организм с питьевой водой.

Материал и методы. Самцы крыс линии Wistar (n = 125) в течение 90 дней получали воду из техногенного водоема, загрязненную сурьмой и мышьяком. Экскреторную функцию почек оценивали на 40 и 90 день по общепринятым показателям.

Результаты и их обсуждение. Изучена специфика комбинированного действия сурьмы и мышьяка на функцию почек в зависимости от уровней и сроков экспозиции и количественно описаны зависимости «доза-эффект». Прогнозируемые изменения показателей почечных функций, полученные с помощью аппроксимирующих кривых, практически полностью совпадают с эмпирическими данными.

Заключение. Комбинированное загрязнение техногенных водоемов и подземных вод мышьяком и сурьмой, обладающих нефротоксическим действием, повышает риск поражения почек в потенциально экспонируемых группах населения.

Токсичность химиотерапии и химиорезистентность опухолей остаются ключевыми проблемами современной онкологии. Одним из перспективных подходов является применение редокс-активных соединений, снижающих выраженность окислительного стресса, в том числе путем активации сигнальной системы антиоксидантреспонсивного элемента Keap1/Nrf2/ARE, для улучшения эффективности терапии и нивелирования ее побочных эффектов.

Цель настоящего исследования – оценить влияние синтетического монофенола ТС-13, проявляющего прямую и опосредованную антиоксидантную активность, на развитие и метастазирование карциномы легких Льюис у мышей.

Материал и методы. Работа выполнена на 106 самках мышей C57BL, распределенных на 12 групп. Часть животных в течение месяца перорально получали ТС-13 или препарат сравнения третбутилгидрохинон (tBHQ) (100 мг/кг массы тела), после чего соответствующим группам мышей внутримышечно имплантировали взвесь клеток карциномы легких Льюис (2×105 клеток/мышь). Затем части животных двукратно вводили доксорубицин в кумулятивной дозе 8 мг/кг тела. По прошествии 7 недель ткани опухоли и легких подвергали стандартной гистологической обработке, при помощи подсчета фигур митозов оценивали активность роста опухоли, описывали общую морфологическую картину опухолевой ткани, ткани легких.

Результаты и их обсуждение. Доксорубицин и ТС-13 оказывают выраженное антимитотическое действие, которое усиливается при их сочетанном применении. Комбинированная терапия цитостатика и ТС-13 угнетает метастатическую активность опухоли и снижает общую площадь опухолевых образований в легких эффективнее, чем изолированное применение доксорубицина, ТС-13 или tBHQ. Назначение как ТС-13, так и tBHQ в равной степени угнетает развитие метастазов в легких, снижа снижая количество опухолевых клеток и образование крупных очагов метастазирования. Использование ТС-13 в сочетании с доксорубицином частично компенсирует дискомплексацию эпителия, выстилающего бронхи легких.

Заключение. Синтетический монофенол ТС-13, который является как прямым антиоксидантом, так и активатором системы Keap1/Nrf2/ARE, показывает потенциал для оптимизации противоопухолевой терапии, усиливая эффект доксорубицина и способствуя угнетению опухолевого роста и метастазирования. Его использование в сочетании с доксорубицином также помогает уменьшить повреждение тканей, снижая негативное влияние на эпителий бронхов. Эти свойства ТС-13 открывают перспективы для смягчения побочных эффектов и повышения эффективности стандартных химиотерапевтических схем.

Пролинсодержащие пептиды обладают широким спектром биологических эффектов, в том числе антиоксидантных. Цель исследования – изучить влияние регуляторных пептидов глипролинового ряда на первичную культуру пульмональных фибробластов белых крыс в нормальных условиях и при окислительном стрессе. Материал и методы. На монослои первичной культуры фибробластов новорожденных белых крыс Wistar наносили растворы пептидов в различных дозах с использованием модели окислительного стресса, индуцированного H2O2. Результаты. После введения в культуральную среду глипролинов фиксировали увеличение площади ядрышек, положительно коррелирующее с возрастанием белоксинтетической активности. При моделировании окислительного стресса в культуре пульмональных фибробластов наблюдали уменьшение площади ядрышек. Заключение. Все изученные пептиды (Pro-Gly-Pro-Val в дозах 50, 100 и 500 мкг/л; Arg-ProGly-Pro и Pro-Gly-Pro-Leu в дозе 100 мкг/л; Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro в дозах 100 и 1000 мкг/л) в той или иной степени нивелировали эффект угнетения синтеза белка, возникающий вследствие окислительного стресса. Глипролины обладают протекторными свойствами на клеточном уровне in vitro.

В настоящее время не вызывает сомнений связь сахарного диабета 2 типа (СД2) с локальными и системными проявлениями метавоспаления, которое рассматривается как один из вариантов воспаления низкой интенсивности.

Цель исследования ‒ на основании сравнительного анализа уровней биомаркеров воспаления разработать и апробировать у пациентов с предиабетом и СД2 шкалу оценки хронического системного метавоспаления.

Материал и методы. Исследовали две группы пациентов: предиабет (n = 26, уровень глюкозы натощак 6,1– 6,9 ммоль/л в сыворотке и/или постпрандиальная гликемия 7,8–11,0 ммоль/л, и содержание гликированного гемоглобина < 6,5 %) и CД2 (n = 63). Контрольную группу составили доноры крови (n = 89). Для верификации метавоспаления использовали интегральный критерий, включающий содержание в плазме крови С-реактивного белка, цитокинов (IL-6, IL-8, TNFα), кортизола, D-димеров.

Результаты и их обсуждение. Системное метавоспаление развилось у 57,7 % пациентов с предиабетом и у 74,6 % больных СД2, но не выявлялось в контрольной группе. При этом в 7,7 и 19 % случаев при предиабете и СД2 соответственно метавоспаление по интенсивности можно характеризовать как системное гипервоспаление, когда уровни отдельных провоспалительных цитокинов повышались в десятки раз относительно верхнего уровня нормы.

Заключение. Системное метавоспаление развивается у большинства, но не у всех пациентов с предиабетом и СД2. При этом у части пациентов его интенсивность выходит за рамки воспаления низкой интенсивности и, скорее, характеризуется как системное гипервоспаление с характерным для него феноменом «цитокинового шторма».

Низкая масса тела при рождении остается одной из ключевых причин перинатальной заболеваемости и смертности. Своевременное выявление нарушений внутриутробного роста требует инструментов, способных интегрировать многомерные ультразвуковые и клинические данные беременной.

Цель исследования – разработать и верифицировать модель машинного обучения, прогнозирующую риск рождения маловесного плода на основе фетометрических измерений и материнских факторов, а также оценить ее диагностическую ценность по сравнению с классическими методами.

Материал и методы. Исследование включило 5477 беременных (8396 УЗИ; 11–40 недель гестации). Контрольную группу составила 5161 женщина, родившая доношенных новорожденных с нормальной массой, группу случаев — 316 беременных с доношенными детьми массой менее 10-го процентиля для соответствующего срока беременности. Для каждого УЗИ собраны стандартные фетометрические показатели и 20 клинических/социальных переменных матери. После очистки данных выполнены стратифицированное разделение по беременным (80 % train / 20 % test), стандартизация количественных признаков и бинарное кодирование категорий. Сравнивались градиентный бустинг (XGBoost, CatBoost, LightGBM), трансформер-сеть и мультизадачная (регрессия + классификация) нейросеть. Гиперпараметры подбирались Optuna; качество оценивалось с использованием средней абсолютной ошибки (MAE), средней квадратичной ошибки прогнозирования (RMSE), площади под ROC-кривой (AUC), чувствительности (Se), специфичности (Sp).

Результаты и их обсуждение. Регрессия (оценка гестационного срока): стэкинг трех бустингов дал MAE 0,29 нед. (≈ 2 сут), RMSE 0,40 нед., коэффициент детерминации (R²) 0,989. Мультизадачная сеть достигла MAE 0,32 нед. Классификация (маловесность / норма): мультизадачная модель показала AUC 0,96, Se 90 % и Sp 96 % при оптимальном пороге. Наибольший вклад в прогноз вносили окружность живота и длина бедра плода, а из материнских факторов — плацентарная недостаточность, гипертонические осложнения, курение и паритет. Исключение паритета снижало AUC на ≈ 0,02, подтверждая его добавочную информативность. Калибровка вероятностей после изотонической регрессии продемонстрировала близость к идеальной линии, что обеспечивает интерпретируемость риска для клинициста.

Заключение. Создана и валидирована высокоточная система прогнозирования риска рождения маловесного плода, объединяющая ультразвуковую фетометрию и клинико-социальные данные. Точность (AUC 0,96) и высокая чувствительность делают модель перспективным скрининговым инструментом для акушерской практики. Внедрение алгоритма в виде автоматизированного отчета может повысить раннюю диагностику нарушений роста плода и оптимизировать маршрутизацию беременных группы риска. Дальнейшие шаги – внешняя валидация на многоцентровых данных и анализ клинико-экономической эффективности.

Нарушение внутрипочечной гемодинамики является одним из звеньев патогенеза хронической болезни почек при сахарном диабете 2 типа (СД2); коррекция этих нарушений является мишенью воздействия лекарственных средств с нефропротективной активностью, например, ингибиторов натрий-глюкозного контранспортера-2 (НГЛТ2).

Целью нашей работы была оценка влияния ингибитора НГЛТ2 эмпаглифлозина на параметры внутрипочечного кровотока у больных СД2.

Материал и методы. В открытом проспективном когортном одноцентровом исследовании до начала приема, на 7-й, 28-й, 90-й и 180-й день приема эмпаглифлозина (10 мг/сут) проводили мониторинг клинических и лабораторных данных. Параметры кровотока в почке исследовали с помощью ультразвуковой допплерографии, оценивали пиковую систолическую (ПСС), конечно-диастолическую и среднюю скорость (СС) кровотока, индекс резистентности (ИР) внутрипочечных артерий.

Результаты и их обсуждение. Включено 40 пациентов с СД2 и наличием хронической болезни почек, хронической сердечной недостаточности и/или сердечно-сосудистого заболевания атеросклеротического генеза, 17 мужчин и 23 женщины, от 43 до 76 лет. В артериях коркового вещества на 90-й день приема эмпаглифлозина наблюдалось снижение ПСС и СС в сравнении с периодом до начала лечения (p < 0,001 и p = 0,004 соответственно). Эта динамика сохранялась на 180-й день (p < 0,001). Наименьшие значения ИР в артериях коркового вещества наблюдались на 180-й день (все p < 0,01 в сравнении с периодами до лечения, на 7-й и 28-й день приема эмпаглифлозина). ИР кровотока в мозговом веществе снижался с 7-го по 90-й день (p = 0,003). Выявленные изменения внутрипочечной гемодинамики были ассоциированы с динамикой содержания в сыворотке крови креатинина и гликированного гемоглобина A1c, а также альбуминурии.

Заключение. У больных СД2 на 90–180-й день применения эмпаглифлозина наблюдается снижение внутрисосудистого сопротивления и показателей скоростей кровотока в почке. Изменения внутрипочечного кровотока ассоциированы с гемодинамическим и метаболическим ответом на эмпаглифлозин.

Точная и быстрая сегментация магнитно-резонансных (МР) изображений с объемными образованиями головного мозга, например глиобластом и менингиом, помогает спланировать хирургическое и лучевое лечение, увеличить безопасность и радикальность хирургического вмешательства, что в свою очередь позволяет повысить общую продолжительность жизни пациентов и безрецидивный период.

Цель исследования – разработка и оценка эффективности глубокой сверточной нейронной сети с пропускающими соединениями для автоматической сегментации объемных образований головного мозга (менингиомы и глиобластомы) на послеоперационных МР-изображениях, а также анализ ее точности в сравнении с ручной экспертной сегментацией и существующими методами.

Материал и методы. В работе рассмотрены создание архитектуры, вдохновленной моделью SegResNet, обучение на BraTS2024-GLI и BraTS2024-MEN-RT, описан метод составления обучающей выборки, снижающий дисбаланс классов, и произведен анализ результатов в сравнении с участниками соревнований BraTS 2024.

Результаты и их обсуждение. Разработанная модель обучена и протестирована на двух наборах данных послеоперационных изображений глиобластомы и менингиомы. Проанализирован ряд метрик для сравнения модели с описанными в литературе методами, а также ее оценки в контексте вариабельности ручной сегментации разными экспертами. Модель достигает коэффициента Сёренсена 0,8299 при сегментации менингиомы и 0,7028 при сегментации контраст-накапливающей области глиобластомы. Кроме того, сегментация модели дает точную оценку объема области опухоли, о чем свидетельствуют высокие значения коэффициента внутриклассовой корреляции – 0,9661 для менингиомы и 0,8339 для глиобластомы. В целом разработанная модель требует меньше ресурсов для обучения и получения результата.

Заключение. Модель производит сегментацию как минимум на уровне эксперта, но со значительно меньшей вариабельностью, в особенности при оценке объема опухоли после хирургического лечения.

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое аутоиммунное заболевание, приводящее к необратимому структурному повреждению суставов и инвалидизации. Даже при использовании современных подходов к терапии часть пациентов демонстрирует устойчивую активность воспаления, что подчеркивает актуальность поиска прогностических маркеров эффективности лечения. В настоящее время все больше внимания уделяется морфологическим особенностям ремоделирования синовиальной оболочки и субпопуляционному составу лимфоцитов в периферической крови у больных РА.

Целью нашего исследования было изучить ассоциации между особенностями субпопуляционного состава иммунокомпетентных клеток в синовиальной оболочке сустава и периферической крови больных РА различной степени активности.

Материал и методы. В исследование включены 52 пациента, в том числе 40 больных РА и 12 лиц с остеоартритом в качестве группы сравнения. Проводились общеклиническое обследование больных, оценка активности заболевания (СОЭ, содержание С-реактивного белка, комплексные индексы активности), исследование субпопуляционного состава лимфоцитов периферической крови. У больных РА с синовитом коленного сустава выполнялась тонкоигольная биопсия синовиальной оболочки сустава под ультразвуковым контролем.

Результаты и их обсуждение. Установлена положительная ассоциация количества CD4⁺ Т-клеток в синовии с клинической активностью РА, при этом в периферической крови наблюдалась обратная зависимость. Полученные результаты раскрывают дополнительные аспекты локального иммунного ответа при РА и подчеркивают перспективность анализа синовиальных биоптатов для персонализации терапии.

Заключение. У больных РА различной степени активности выявлены разнонаправленные ассоциации количества Т-хелперов (CD4+) в синовиальной оболочке пораженных суставов и в периферической крови.

В Российской Федерации в течение последних пяти лет регистрировалось до 470 тысяч случаев инсульта в год. Часто острое нарушение мозгового кровообращения приводит к нарушению функции мочеиспускания, чаще всего проявляющегося гиперактивностью детрузора.

Цель настоящего исследования – изучение частоты нарушений мочеиспускания у лиц, впервые признанных инвалидами (ВПИ) вследствие цереброваскулярной болезни (ЦВБ) в Кемеровской области – Кузбассе за период с 2014 по 2023 г.

Материал и методы. У лиц, ВПИ вследствие ЦВБ в Кемеровской области – Кузбассе в 2014–2023 гг., параметры инвалидности и заболеваемости изучались по данным Росстата на основании отчетных форм № 7-Д (собес) и отчетах по заболеваемости. Проанализировано 3811 индивидуальных программ реабилитации и абилитации инвалидов с нарушением мочеиспускания, экспертная документации учреждений медико-социальной экспертизы, данные, полученные из Единой автоматизированной вертикально-интегрированной информационно-аналитической системы по проведению медико-социальной экспертизы Кемеровской области – Кузбасса.

Результаты. Нарушения функции мочеиспускания выявлены у 1/3 пациентов среди всех, ВПИ вследствие ЦВБ; преобладали инвалиды первой группы и пациенты женского пола.

Заключение. Раннее выявление и коррекция нарушения мочеиспускания позволят улучшить качество жизни инвалидов вследствие ЦВБ и при правильном подборе лечения снизит количество используемого абсорбирующего белья, что уменьшит экономическую нагрузку на государство.

Цель исследования – оценить особенности эпидемического процесса и клинико-вирусологических характеристик хронического гепатита С (ХГС) в Санкт-Петербурге за десятилетний период (2015–2024 гг.).

Материал и методы. Проведен ретроспективный эпидемиологический анализ заболеваемости и летальности от ХГС в России и Санкт-Петербурге за 2015–2024 гг. Использованы сведения Федерального статистического наблюдения, государственных докладов и отчетов СПб ГБУЗ «Клиническая инфекционная больница имени С.П. Боткина» и негосударственной медицинской клиники / ООО «ЛКСЦ «Эксклюзив». В исследование включены 500 амбулаторных пациентов с ХГС.

Результаты. В РФ и Санкт-Петербурге в период с 2015 по 2024 г. наблюдается снижение заболеваемости ХГС в 1,1 раза (p < 0,05), заболеваемость ХГС в Санкт-Петербурге превышает общероссийские показатели в 2,4 раза. За последнее десятилетие отмечается рост случаев госпитализации по причине как острого, так и ХГС, в 2024 г. удельный вес больных ХГС составил 8,5 %. Преобладали субтипы 1b (53,6 %) и 3а (36,8 %) вируса гепатита С. Продвинутые стадии фиброза печени (F3 и F4), определяющие необходимость приоритетного старта противовирусной терапии, отмечены у 42,1 % пациентов, что почти в 2 раза больше общероссийского уровня. Моноинфекция вируса гепатита С и сочетанная инфекция вирусов гепатита В и С являлись главными причинами развития цирроза печени и гепатоцеллюлярного рака у госпитализированных пациентов. В этиологической структуре госпитальной летальности ведущее место занимает микст-инфекция вирусов гепатита В и С (2024 г. – 33 %), что более чем в 2 раза превосходит показатели допандемийного периода (p < 0,05).

Заключение. Показана высокая эпидемиологическая и клиническая значимость бремени вирусного гепатита С для Санкт-Петербурга, что определяет необходимость оптимизации системы эпидемиологического надзора, программ скрининга, а также доступа к противовирусной терапии.

Пациентам с MODY (maturity-onset diabetes of the young) легко ошибочно ставят диагноз диабета 1 типа. ABCC8-MODY вызывается вариантами в гене АТФ-связывающей кассеты подсемейства С-члена 8 (ATP binding cassette subfamily C member 8, ABCC8), который кодирует рецептор сульфонилмочевины 1 (SUR1), субъединицу АТФ-чувствительного калиевого канала (К-АТФ), обнаруженного в мембранах β-клеток. ABCC8 отвечает за секрецию инсулина, который контролирует уровень сахара в крови. В статье авторы сообщают о 35-летней пациентке с диабетом – носительнице вероятно патогенного варианта NM_001287174.3: c.970G>A, p.V324M (rs1328072266) в гене ABCC8. На основании результатов генетического теста пациентке поставлен диагноз MODY12.

Заключение. Персонифицированный подход к диагностике и лечению особенно важен при выявлении «неклассического» течения сахарного диабета у лиц молодого возраста. Представленный случай демонстрирует особенности клинического течения и трудности в лечении редкой формы моногенного типа диабета – ABCC8-MODY.

Фуникулярный миелоз (подострая комбинированная дегенерация спинного мозга) – клиническое проявление дефицита витамина В₁₂, которое редко диагностируется у детей и связано с поражением задних и боковых канатиков спинного мозга. Описание клинического случая. Представлен клинический случай фуникулярного миелоза при В₁₂-дефицитной анемии у ребенка в возрасте 11 лет. Заболевание проявлялось сенситивной атаксией, нижним парапарезом, гипотонией, арефлексией и атрофией мышц нижних конечностей в сочетании с пирамидной недостаточностью. Выявленный у ребенка дефицит цианокобаламина в крови в сочетании с другими гематологическими показателями позволил диагностировать В₁₂-дефицитную анемию и определить причину развития неврологических проявлений. Развитие анемии было связано с диспепсическими расстройствами на фоне нерационального питания с низким содержанием продуктов животного происхождения и формированием прогрессирующей белково-энергетической недостаточности. Неврологические проявления носили обратимый характер и регрессировали на фоне лечения цианокобаламином.

Заключение. Случай демонстрирует возможность развития фуникулярного миелоза как единственного клинического проявления алиментарной В₁₂-дефицитной анемии у ребенка.

Появление новых геновариантов SARS-CoV-2 приводит к необходимости мониторинга эпидемического потенциала вируса, заболеваемости COVID-19 и оценки эффективности вакцинации против этой инфекции.

Цель исследования – оценка заболеваемости COVID-19 непривитых и привитых против этой инфекции в различные периоды, связанные со сменой ведущих геновариантов SARS-CoV-2. Материал и методы. В работе использованы данные регистрации лабораторно подтвержденных случаев COVID-19 в Санкт-Петербурге, Ленинградской, Калининградской, Псковской областях и Республике Коми в 2020–2024 гг. Для оценки эффективности вакцинации в исследование включены сведения о 2 443 331 случае заболевания среди населения с различным вакцинальным статусом в 2021–2024 гг.

Методы исследования: эпидемиологический анализ, ПЦР в реальном времени. Данные о молекулярно-генетических исследованиях 14 033 образцов получены из баз данных GISAID и VGARus.

Результаты. Заболеваемость COVID-19 среди полностью привитых в разные годы в регионах была в 5–9 раз ниже, чем среди непривитых. В период циркуляции различных сублиний геноварианта Omicron наблюдалось снижение эффективности двукратной вакцинации. В 2022 г. отмечено уменьшение коэффициента эффективности на 2,1–3,5 % и увеличение шансов заражения на 1,2–3,3 %. В 2023 г. коэффициент снизился на 1,9–2,6%, вероятность заражения увеличилась на 1,5–5,5 %. При нарушении схемы иммунизации наблюдалось повышение шансов заражения на 28,3–36,6 %, вероятность повторного случая заболевания среди полностью привитых была на 95 % меньше. При неполном курсе вакцинации установлено увеличение вероятности повторного инфицирования. В 2024 г. в условиях применения обновленных вакцин отмечено повышение эпидемиологической эффективности вакцинации.

Заключение. Результаты исследования свидетельствуют об эффективности двукратной схемы вакцинации против первичной и повторной заболеваемости COVID-19. В период появления геноварианта Omicron и его сублиний установлено уменьшение эффективности полного курса иммунизации, нарушение схемы вакцинации также приводило к снижению ее эффективности.