Preview

Сибирский научный медицинский журнал

Расширенный поиск

Связь нарушений прооксидантно-антиоксидантного состояния с развитием морфофункциональных нарушений у крыс с субтотальной церебральной ишемией

https://doi.org/10.15372/SSMJ20200404

Полный текст:

Аннотация

Целью исследования было изучение морфофункциональных нарушений нейронов коры головного мозга и изменений прооксидантно-антиоксидантного состояния у крыс с субтотальной ишемией головного мозга. Материал и методы. Эксперименты выполнены на 20 белых беспородных крысах-самцах. Оперативные вмешательства осуществляли в условиях внутривенного тиопенталового наркоза (40–50 мг/кг). Субтотальную церебральную ишемию моделировали перевязкой oбеих oбщих сонных артерий. Животных декапитировали после 60-минутной ишемии. У крыс изучали морфофункциональные изменения нейронов теменной коры и поля СА1 гиппокампа и интенсивность свободнорадикальных окислительных процессов в гомогенатах мозга (содержание продуктов, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой, и компонентов тиолдисульфидной системы). Результаты и их обсуждение. Ишемия головного мозга сопровождается развитием в его ткани окислительного стресса с последующим нарушением клеточного метаболизма, что приводит к водно-электролитному дисбалансу, проявляющемуся деформацией, сморщиванием и отечностью тел нейронов. В большей степени изменения выражены в теменной коре, нейроны которой более чувствительны к недостатку кислорода.

Об авторах

Н. Е. Максимович
Гродненский государственный медицинский университет
Беларусь
Наталия Евгеньевна Максимович, д.м.н., проф.


Е. И. Бонь
Гродненский государственный медицинский университет
Беларусь
Елизавета Игоревна Бонь, к.б.н.


Э. И. Троян
Гродненский государственный медицинский университет
Беларусь
Элина Ивановна Троян, к.б.н.


Н. А. Валько
Гродненский государственный медицинский университет
Беларусь
Никита Андреевич Валько


Список литературы

1. Бонь Е.И., Максимович Н.Е. Способы моделирования и морфофункциональные маркеры ишемии головного мозга. Биомедицина. 2018; 14 (2): 59–71.

2. Бонь Е.И., Максимович Н.Е., Зиматкин С.М. Морфологические особенности нейронов теменной коры и гиппокампа крыс после субтотальной церебральной ишемии на фоне введения омега-3 полиненасыщенных жирных кислот. Сиб. науч. мед. журн. 2020; 40 (3): 34–40. doi: 10.15372/SSMJ20200305

3. Bon L.I., Maksimovich N.Ye., Zimatkin S.M. Effects of experimental cerebral ischemia on metabolic characteristics of parietal cortex neurons. Bioprocess Engineering. 2018; 2 (1): 1–5. doi: 10.11648/j.be.20180201.11

4. Матвеев А.Г. Феномен цитотоксичности и механизмы повреждения нейронов новой коры при гипоксии и ишемии. Тихоокеан. мед. журн. 2004; (2): 18–23.

5. Chen N., Wang J., Liu H., Zhang M., Zhao Y., Fu X., Yu L. The bone marrow mononuclear cells reduce the oxidative stress of cerebral infarction through PI3K/AKT/NRF2 signaling pathway. Eur. Rev. Med. Pharmacol Sci. 2017; 21 (24): 5729–5735. doi: 10.26355/eurrev_201712_14019

6. Guo M., Lu H., Qin J., Qu S., Wang W., Guo Y., Liao W., Song M., Chen J., Wang Y. Biochanin a provides neuroprotection against cerebral ischemia/re­perfusion injury by Nrf2-mediated inhibition of oxidative stress and inflammation signaling pathway in rats. Med. Sci. Monit. 2019; 25: 8975–898. doi: 10.12659/MSM.918665

7. Liu D., Wang H., Zhang Y., Zhang Z. Protective effects of chlorogenic acid on cerebral ischemia/reperfusion injury rats by regulating oxidative stress-related Nrf2 pathway. Drug Des. Devel. Ther. 2020; 14: 51–60. doi: 10.2147/DDDT.S228

8. Romano A.D., Serviddio G., de Matthaeis A., Bellanti F., Vendemiale G. Oxidative stress and aging. J. Nephrol. 2010; 15: 29–33.

9. Tian Y., Su Y., Ye Q., Chen L., Yuan F., Wang Z. Silencing of TXNIP alleviated oxidative stress injury by regulating MAPK-Nrf2 axis in ischemic stroke. Neurochem. Res. 2020; 45 (2): 428–436. doi: 10.1007/s11064-019-02933-y

10. Wu J., Chen Y., Yu S., Li L., Zhao X., Li Q., Zhao J., Zhao Y. Neuroprotective effects of sulfiredoxin-1 during cerebral ischemia/reperfusion oxidative stress injury in rats. Brain Res. Bull. 2017; 132: 99–108. doi: 10.1016/j.brainresbull.2017.05.012

11. Максимович Н.Е. Роль оксида азота в генезе повреждений мозга при оксидативном стрессе. Bесцi НАН Беларусi. Cер. мед. навук. 2004; (2): 112–117.

12. Gallyas F., Pal J., Bukovics P. Supravital microwave experiments support that the formation of «dark» neurons is propelled by phase transition in an intracellular gel system. Brain Res. 2009; 1270: 152–156. doi: 10.1016/j.brainres.2009.03.020

13. Руководство по лабораторным животным и альтернативным моделям в биомедицинских исследованиях. Ред. Н.Н. Каркищенко, С.В. Грачева. М.: Профиль-2С, 2010. 241 с.

14. Paxinos G., Watson C. The Rat Brain in stereotaxic coordinates. Academic Press, 1998. 242 p.

15. Пирс Э. Гистохимия теоретическая и прикладная. М.: Иностр. лит., 1962. 962 с.

16. Батин Н.В. Компьютерный статистический анализ данных: учеб.-метод. пособие. Минск: Институт подготовки научных кадров Национальной Академии Наук Беларуси, 2008. 235 с.

17. Arundine M., Tymianski M. Molecular mechanisms of calcium-dependent neurodegeneration in excitotoxicity. Cell Calcium. 2003; 34 (4-5): 325–337.

18. Зиматкин С.М., Бонь Е.И. Темные нейроны мозга. Морфология. 2017; (6): 81–-86.


Для цитирования:


Максимович Н.Е., Бонь Е.И., Троян Э.И., Валько Н.А. Связь нарушений прооксидантно-антиоксидантного состояния с развитием морфофункциональных нарушений у крыс с субтотальной церебральной ишемией. Сибирский научный медицинский журнал. 2020;40(4):28-34. https://doi.org/10.15372/SSMJ20200404

For citation:


Maksimovich N.E., Bon E.I., Troyan E.I., Valko N.A. Association of prooxidant-antioxidant disorders with the development of morphofunctional disorders in rats with subtotal cerebral ischemia. Siberian Scientific Medical Journal. 2020;40(4):28-34. (In Russ.) https://doi.org/10.15372/SSMJ20200404

Просмотров: 22


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2410-2512 (Print)
ISSN 2410-2520 (Online)