Лев Михайлович Поляков, д.м.н., проф.
630117, г. Новосибирск, ул. Тимакова, 2
Lev M. Polyakov, doctor of medical sciences, professor
630117, Novosibirsk, Timakov str., 2
Роман Александрович Князев, к.б.н.
630117, г. Новосибирск, ул. Тимакова, 2
Roman A. Knyazev, candidate of biological sciences
630117, Novosibirsk, Timakov str., 2
Мария Владимировна Котова
630117, г. Новосибирск, ул. Тимакова, 2
Mariay V. Kotova
630117, Novosibirsk, Timakov str., 2
Галина Сергеевна Русских
630117, г. Новосибирск, ул. Тимакова, 2
Galina S. Russkikh
630117, Novosibirsk, Timakov str., 2
Елена Игоревна Соловьева
630117, г. Новосибирск, ул. Тимакова, 2
Elena I. Soloveva
630117, Novosibirsk, Timakov str., 2
Александр Владимирович Рябченко, к.б.н.
630117, г. Новосибирск, ул. Тимакова, 2
Aleksandr V. Ryabchenko, candidate of biological sciences
630117, Novosibirsk, Timakov str., 2
В работе показана способность аполипопротеина А-I влиять на активность лизосомальных гликозидаз в печени мышей на модели БЦЖ-индуцированного туберкулезного воспаления. Цель исследования – изучить активность лизосомальных гликозидаз в печени мышей на модели БЦЖ-индуцированного туберкулезного воспаления после внутривенного введения аполипопротеина А-I. Материал и методы. Исследования выполнены на мышах-самцах СВА массой 20–22 г. Диссеминированное туберкулезное воспаление моделировали путем однократного внутрибрюшинного введения 0,5 мг вакцины БЦЖ. Активность лизосомальных гликозидаз оценивали спектрофлуориметрически по содержанию продуктов гидролиза соответствующих флуорогенных субстратов. Результаты. Туберкулезное воспаление приводило к выраженному снижению активности лизосомальных гликозидаз в печени по сравнению со здоровыми животными: β-галактозидазы – в 2,3 раза, β-глюкозидазы – в 2,8 раза, β-глюкуронидазы – в 2,5 раза. Внутривенное введение животным аполипопротеина А-I на фоне БЦЖинфицирования препятствовало уменьшению ферментативной активности гликозидаз, и эти величины практически не отличались от контрольных значений. Заключение. Ферментативная активность лизосомальных гликозидаз в группе мышей с внутривенным введением аполипопротеина А-I на фоне БЦЖ-инфицирования в 1,5–2 раза превышала соответствующие показатели в группе животных с БЦЖ-инфицированием без введения аполипопротеина А-I, т.е. без лечения.
This work shows the ability of apolipoprotein A-I to influence the activity of lysosomal glycosidases in the liver of mice in a model of BCG-induced tuberculous inflammation. The aim of the investigation was to study the activity of lysosomal glycosidases in the liver of mice using a model of BCG-induced tuberculous inflammation after intravenous administration of apolipoprotein A-I. Material and methods. The studies were performed on male CBA mice weighing 20-22 g. Disseminated tuberculous inflammation was modeled by a single intraperitoneal injection of 0.5 mg of BCG vaccine. The activity of lysosomal glycosidases was assessed spectrofluorimetrically by the content of hydrolysis products of the corresponding fluorogenic substrates. Results. Tuberculous inflammation led to a pronounced decrease in the activity of lysosomal glycosidases in the liver. Thus, β-galactosidase was decreased 2.3 times, β-glucosidase – 2.8 times, β-glucuronidase – 2.5 times compared with healthy animals. Intravenous injection of apolipoprotein A-I to animals against the background of BCG infection prevented a significant decrease in the enzymatic activity of glycosidases and these values practically did not differ from the control values. Conclusions. Enzymatic activity of lysosomal glycosidases in the group of mice with intravenous administration of apolipoprotein A-I against the background of BCG infection was 1.5–2 times higher than the corresponding indicators in the group of animals with BCG-infection without administration of apolipoprotein A-I, i.e. without treatment.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.